Mgf применение. Механический Фактор Роста: практические советы по применению

Заготовки, разрушающиеся конструкции, острые кромки, заусеницы, шероховатости на поверхности каких-либо заготовок, подъемно-транспортное оборудование, падение предметов с высоты. К этим же опасным источникам относится коррозия металлов, ослабляющая прочность конструкций, неправильная эксплуатация, находящихся под давлением, сосудов, возможное падение на скользких поверхностях и др. Наиболее характерными являются риски, заусеницы, выступы на вращающихся механизмах и инструментах.

Расположены они чаще всего в таких местах:

1. В месте операции. Это та точка, в которой на материале идет выполнение таких работ как резка, формовка, штамповка, сверление, формирование заготовок и др.;
2. В любых компонентах механической системы, которые передают энергию машине или её частям, выполняющим работу. Это могут быть маховики, шкивы, ремни, муфты, цепи, шестерни, шпиндели и др.;
3. Движущиеся части машин в процессе её работы.

В принципе, видов механического движения и действий огромное количество и большое разнообразие, и все они могут представлять серьезную опасность для работающих. Любое механическое движение может ударить, толкнуть или оказать другое динамическое воздействие, поэтому первым шагом к защите от опасности является понимание этого. Кроме основных источников механического воздействия есть и другие причины.

К ним можно отнести:

1. Скользкий пол. Особенно если на полу разлито масло, вытекшее из оборудования;
2. Неустойчивое, колеблющееся основание, на котором стоит человек, выполняя ту или иную работу. Падение с высоты может привести к непоправимым последствиям;
3. Передвигающийся в рабочей зоне технологический транспорт – вагонетки, погрузчики, электрокары;
4. Попадание человека в зону действия промышленных роботов и манипуляторов.

Если есть опасность механического травмирования то, безусловно, есть и способы защиты:

1. Недоступность опасных объектов для человека;
2. Использование защищающих человека устройств;
3. Использование средств индивидуальной защиты.

Замечание 2

Для данного конкретного оборудования и инструмента существуют специальные производственные требования и ограничения, способствующие защите работника. Требования и ограничения исходят из типа работы, формы обрабатываемого материала, метода обработки, расположения рабочего участка. Чаще всего для защиты применяют оградительные, предохранительные, тормозные устройства. Применяются также устройства автоматического контроля и сигнализации, дистанционного управления.

Механические травмы

Определение 1

Травмой называется внешнее воздействие на организм, приводящее к какому-либо повреждению.

Травмы могут быть различные:

1. Механические – ушиб, удар;
2. Термические – холод и тепло;
3. Электрические;
4. Химические;
5. Травмы, вызванные рентгеновскими лучами;
6. Психические – испуг, потрясение и др.

В узком смысле этот термин употребляют обычно для обозначения механических повреждений . Механические повреждения можно получить в результате ушиба, ранения, нанесения любым предметом – тупым, острым, огнестрельным и др.

Следствием механического воздействия является растяжение, сдавливание, ушиб, размозжение тканей, повреждение сосудов, повреждение нервных окончаний и др. Травматические повреждения могут быть как открытыми, так и закрытыми. При закрытых повреждениях целостность кожных покровов не нарушается, Открытые повреждения, понятно, имеют эти нарушения – рваные, резаные раны, открытые переломы костей и др.

Характерным признаком травмы является болевое ощущение . В поврежденную поверхностную ткань вполне могут попасть микробы и вызвать воспалительный процесс в более глубоких тканях. Очень часто может возникнуть тяжелое состояние организма, если травматические повреждения значительны, например, ранение в живот, в грудь, повреждения конечностей. Это тяжелое состояние получило название травматического шока , характерными признаками которого являются:

1. На начальном этапе происходит учащение пульса;
2. Учащение дыхания;
3. Повышение артериального давления;
4. В крови увеличивается содержание сахара и адреналина;
5. На следующем этапе происходит понижение кровяного давления;
6. Количество циркулирующей крови уменьшается;
7. Понижается температура тела;
8. Рефлекторная деятельность ослабляется;
9. Наблюдается безразличие к окружающим;
10. Происходит уменьшение щелочных резервов крови;
11. Снижается порог болевой чувствительности;
12. Щелочные резервы крови уменьшаются;
13. Происходит понижение электрофизиологической активности;
14. Понижается возбудимость коры больших полушарий головного мозга и вегетативных центров.

Шок может быть первичным и наступить в момент травмы или вскоре после неё. Вторичный или поздний шо к наступает через $4$-$6$ часов после получения травмы.

Замечание 3

Таким образом, короткий период возбуждения при травматическом шоке заканчивается резким угнетением основных физиологических функций организма.

Производственный травматизм

Определение 2

Несчастный случай на производстве может привести к внезапному повреждению организма и потере трудоспособности человека. Связанные с производством повторяющиеся несчастные случаи, носят название «производственного травматизма ».

Различают следующие производственные травмы:

1. Механические, тепловые, химические, электрические – вид воздействия;
2. Индивидуальные, групповые от $2$ до $15$ и более человек – количество травмированных;
3. Травмы несовместимые с жизнью, с инвалидным исходом, с длительным лечением – степень тяжести;
4. Травмы средней тяжести – реабилитация от $3$ до $30$ дней;
5. Легкие травмы – восстановление трудоспособности в течение $3$-х дней.

Производственная статистика показывает, что чаще всего травмы характерны:

1. Для головы, лица, шеи – $17,8$ %;
2. Для туловища – $15,0$ %;
3. Верхних конечностей – $28,7$ %;
4. Нижних конечностей – $38,5$ %.

По внешним факторам травмирования:

1. Механическое воздействие – $92,5$ %;
2. Ожоги от теплового воздействия – $6,5$ %;
3. Химические отравления и ожоги – $0,47$ %;
4. Ожоги от электроударов и сами электроудары – $0,28$ %;
5. Отравление газами – $0,25$ %.

Из приведенных данных хорошо видно, что основными производственными травмами являются механические травмы.

Все производственные травмы классифицируются по видам травмирующих факторов:

1. Причина травмы;
2. Какой вид работ способствовал травмированию;
3. Что стало источником травмы и др.

Общие причины промышленного травматизма:

1. Недостатки в конструкциях машин, оборудования, механизмов и др;
2. Неисправности технологического оборудования, транспортных машин;
3. Отсутствие средств защиты рабочих органов и передач;
4. Ненадлежащее техническое состояние зданий, сооружений, коммуникаций, инженерных сетей;
5. Слабая технологическая дисциплина;
6. Несоблюдение правил движения транспортных средств, как по территории предприятия, так и внутри зданий;
7. Слабая организация работ;
8. Неудовлетворительное содержание рабочих мест, несоблюдение правил безопасности ведения работ;
9. Несоблюдение правил техники безопасности;
10. Невыполнение требований по освещенности рабочих мест;
11. Неиспользование средств индивидуальной защиты;
12. Использование работников не по специальности;
13. Недостаточное обучение работников безопасным приёмам труда;
14. Недостаточное инструктирование.

)
Дата: 2015-10-17 Просмотры: 8 388 Оценка: 4.5

Важно! Сайт «Твой Тренер» не продаёт и не призывает к употреблению анаболических стероидов и других сильнодействующих веществ. Информация предоставляется для того, чтобы те, кто всё же решил их принимать, делали это максимально грамотно и с минимальным риском для здоровья.

Весь процесс занял 12 недель.

1. Первые четыре (подготовительные), прямая нагрузка на руки вообще отсутствовала. 2. Следующие четыре была проведена специализация на бицепс и трицепс (ОЧЕНЬ ударная), с существенным уменьшением нагрузки на остальные части тела (как прежде, прорабатывалась только голень). 3. Последние четыре недели, руки тренировались строго раз в неделю и в очень лёгком (поддерживающем) режиме. Остальное тело более интенсивно, но легче, чем обычно. Диета особо не отличалась от привычной на период набора мышечной массы. На период специализации добавили простых углеводов на завтрак и сразу после тренировки. В последние четыре недели кушалось больше комплексных углеводов.

Схема приёма ФМР

1. На период специализации руки тренировались трижды в неделю (пн/ср/пт). Короткий МФР ставили следующим образом:

• 100 мкг в бицепс за 10-15 минут до начала тренировки рук (парно)
• 100 мкг в трицепс за 10-15 минут до начала тренировки рук (парно)
• 100 мкг в бицепс сразу по окончанию тренировки рук (парно)
• 100 мкг в трицепс сразу по окончанию тренировки рук (парно)

Уколы производились внутримышечно (ДОЛЖЕН ПРИСУТСТВОВАТЬ ОПЫТ!) иглой, от шприца в 2мл. На полную длину. Естественно, перед инъекцией принимался душ (многие недооценивают опасность потной кожи). Нужно признать, процесс трудоёмкий и хлопотный. Тыкать в себя иголки, позволят не в каждом зале. 2. Пегилированный МФР использовался в дни отдыха. По 100мкг в каждое плечо. В первой половине дня (ближе к утру) в район средней дельты, ближе к руке. Но уже подкожно. Этого достаточно. Фактор длительного действия работает лучше, если ставится именно подкожно (честно говоря, даже и не знаю, ставят ли длинный фактор локально). 3. В последние четыре недели (после специализации), оставили только МФР ПЕГ. Тренировка рук происходила по средам. Инъекции делали за день до тренировки и на следующий день (ВТ и ЧТ). Процедура всё та же, но дозу увеличили до 200 мкг за раз. В процессе руки не мерили. Как говорил товарищ, чтобы не расстраиваться. Но однозначно заметили то, что руки стали существенно плотнее и твёрже. Повысилась венозность. Бицепс и трицепс начали отчётливо делиться между собой. Помимо этого, возросла общая выносливость и накачка (особенно в руках).

Побочные эффекты

1. Честно говоря, выдержать подобное издевательство над своими верхними конечностями сможет ДАЛЕКО не каждый. Это, конечно, детский сад по сравнению с тем, что ежедневно вытворяют профи от культуризма. Но там соревновательные амбиции. Скажу откровенно, я бы над собой так издеваться не стал. 2. Особенно стоит отметить сонливость и подавленное настроение, непосредственно после инъекции МГФ ПЕГ. После короткого фактора, таких явлений замечено не было. 3. Жжение сразу после укола наблюдалось в обоих случаях. 4. После очередной инъекции подкожно, образовалось уплотнение. Болезненное. Не знаю, что тому виной (мы, гораздо больше, переживали за внутримышечные уколы) но решил сказать об этом.

Результат и выводы

Итог сего эксперимента: плюс 3 см на правой и 2.5 см на левой руке всего за 8 недель использования МФР!

Очевидно, что для других частей тела такая схема тоже будет работать. Единственное небольшое отличие, это то, что количество МФР, вводимого за раз, нужно снижать или увеличивать в зависимости от размера части тела. Например, для бёдер можно немного больше, а для голени – меньше. На данный момент товарищ находиться на мосту и принимает только тестостерон в минимальной для себя дозировке. Прошло полтора месяца и набранные сантиметры никуда не деваются. Это при том, что общий вес несколько упал (слилась водичка после основного курса). Можно сделать вывод, что настоящий МФР действительно даёт прибавку именно качественного характера. Интересно, что подросли так же предплечья и дельты. Незначительно, но чисто визуально, это заметно даже невооружённым глазом. Чего не произошло, так это потери жира. Хотя, возможно, причиной тому несоответствующая диета и низкий процент жира в организме, изначально. В общем и целом, товарищ очень доволен полученным результатом. Новые сантиметры, в сочетании с повысившимся качеством и проработкой, ОЧЕНЬ недурно улучшили внешний вид его рук. На этом всё. Если интересно, можете пробовать. Только приобретайте препарат у надёжных дилеров. Ах да. Схема не моя. Я подсмотрел её у одного спеца постарше. Нехорошо приписывать себе чужие заслуги. Здоровья всем.

Инсулиноподобный фактор роста, имеет несколько форм, среди которых Механический фактор роста. В статьях и литературе, можно встретить его под аббревиатурой MGF (Mechano Growth Factor) . МФР возникает вследствие влияния на мышцы силовых нагрузок. Также его выработке может способствовать усиление показателя температуры, прием веществ с анаболической активностью и процессы окисления в организме.

MGF выпускается в формеампул с веществом, которое вводится посредством инъекций. Представленный препарат, содержит МГФ, который соединен с полиэтиленгликолем. МФР очень быстро подлежит процессу распаду, поэтому его необходимо сочетать данным веществом. Полиэтиленгликолевая молекула помогает MGF осуществить все его функции, отстранив от преждевременного распада.

Принцип работы MGF

После того как МФР попадает в кровь, возникает процесс стимулирования, вследствие которого повышается уровень миобластов. Это клетки мышечной ткани, находящиеся в дремлющем состоянии и при достаточном питании, приводят к усиленному росту мышц. Происходит существенное сокращение периода восстановления, после нагрузок. Принцип работы МФР, подобен действию гормона роста. Отличительной особенностью первого является то, что он имеет возможность влиять на структуру костной и хрящевой ткани, способствую ее развитию и росту. В связи с тем, что процесс объединения MGF с полиэтиленгликолем называется «пегилирование», все разновидности препарата именуются «Peg MGF». Вещество было детально изучено, поэтому известны все его направления влияние на организм.

Место МФР в направлении бодибилдинга

Пептид PEG MGF – один из распространенных препаратов анаболического действия, который помогает увеличивать мышечную массу. Он способствует ускорению развития мышечного волокна, поэтому очень цениться спортсменами. Несмотря на свою востребованность, прогнозируется снижение его применения атлетами, принимающими участие в соревнованиях. Это связано с тем, что препарат быстро выявляется на тест-контроле.

Пептид необходимо использовать посредством инъекций 2-3 раза в неделю. Он имеет особенность сохранять свою концентрацию в течение продолжительного времени. Его высокая биодоступность, является еще одним значительным плюсом. В виде таблеток, вещество не используется, так как подлежит быстрому разрушению.

Положительные результаты влияния на организм МФР:

• Появление процесса гиперплазии и гипертрофии мышц, который сопровождается ростом выносливости.
• Уменьшение количества подкожного жира.
• Прорисовка мышц и появление более выраженной венозности.
• Повышение уровня кровеносных сосудов в составе тканей.
• Ускорение восстановительных процессов.
• Укрепление иммунной системы.
• Снижение уровня вредного холестерина.
• Улучшение состояния кожи и ее эластичности.
• Благотворное воздействие на сердце.

Правильное применение PEG MGF

Благодаря наличию опыта применения препарата профессиональными атлетами, не составляет сложности найти информацию о том, как же его правильно использовать. Ниже описывается подробная система применения PEG MGF.

• Добиться хорошего результата можно в том случае, если использовать препарат на протяжении 5-6 недель.
• Оптимальная дозировка единоразового применения, составляет 100-200 мкг. Она обеспечивает получение максимального показателя, при маленьком проценте возникновения негативных последствий. Увеличение количества вещества, не способствует улучшению. Приготовленный раствор, должен находится в холодильнике, но не более 20 дней.
• Инъекции выполняются при помощи инсулинового шприца. Наблюдались варианты введения вещества, напрямую в необходимую мышцу, но это не привело к ожидаемым эффектам.
• Использовать препарат, лучше сразу после окончания тренировки. Это способствует возникновению повышенного анаболического отклика организма, который является ответной реакцией на процесс катаболизма.

Непегилированую форму MGF не используют, так как она не является эффективной. После проведения курса необходим перерыв в течение трех недель, после которого можно возобновить прием. Вещество будет действовать более активно и существенно повысить показатели.

Возможные побочные реакции MGF

Как и другие препараты, пептид имеет наличие побочных эффектов. В результате исследований, были выявлены такие симптомы:

• Снижение способности организма всасывать минералы.
• Вероятность возникновения кровотечений из носа.
• Ощущение покалывания в области конечностей.
• Учащение сердцебиения.
• Возникновения зуда и припухлости в области введения препарата.

Автор: Дмитрий Устименко
Опубликовано в журнале «Железный Мир №7 2013»
Теперь, когда кое-какую информацию мы с вами собрали, пожалуй, будет не лишним попытаться провести параллели между механическим фактором роста и андрогенно-анаболическими стероидами. Но проводить это нестандартное сравнение (чтобы окончательно вас запутать) я буду нестандартным способом, а именно путем сравнения двух концепций увеличения размера скелетной мышцы – гипертрофии и гиперплазии.

Гипертрофия в целом ряде всевозможных научных и популярных изданий определяется как увеличение индивидуального поперечного сечения волокна мышцы. Увеличение это достигается двумя путями: за счет увеличения числа и объема миофибрилл (миофибриллярная гипертрофия) и за счет увеличения саркоплазмы (саркоплазматическая гипертрофия). В основе теории миофибриллярной гипертрофии лежит принцип продольного расщепления миофибриллы и увеличения сократительных белков, а именно миозина, поскольку его объем наиболее велик (25% от общего количества всех сократительных белков) (про актин также не забываем, т. к. без него никакой миозин не поможет). (рисунок мышца – миозин)
Что конкретно происходит? Находясь под достаточным напряжением, актиновые нити разрываются, и миофибрилла расщепляется в длину на несколько фрагментов. В образовавшуюся полость между этими фрагментами вторгаются саркоплазма (саркоплазматическая сеть) и поперечные трубчатые системы (Т-системы), которые, наряду с новыми фрагментами миофибрилл, и позволяют увеличить в объеме мышечное волокно. Саркоплазматическая гипертрофия характеризируется увеличением объема саркоплазмы (саркоплазма – внутренняя среда (многие называют ее «жидкостью»), заполняющая пространство вокруг миофибрилл), которая осуществляется за счет возрастания количества межфибриллярной жидкости, митохондрий и, как следствие, запасов гликогена, АТФ и креатинфосфата. В мышцах увеличивается капилляризация. По сути, мышечное волокно увеличивается в объеме, но плотность миофибрилл не увеличивается. С точки зрения «долговечности» (минимизации отката после «курса») нам наиболее интересна именно миофибриллярная гипертрофия, поскольку те миофибриллы, которые «выросли», в отличие от саркоплазмы уже никуда не уйдут. Но на самом деле получается, что мы наблюдаем обильную саркоплазматическую гипертрофию и только где-то далеко (мы на нее очень надеемся) – миофибриллярную. Это обусловлено тем, что для миофибриллярной гипертрофии характерна специфическая нагрузка («лифтерские протоколы», т. е. работа с весами в пределах 90–100 % от максимума), и миофибрилла должна дойти до своего «предела прочности» при помощи прогрессивно увеличивающейся нагрузки. «Но ведь у нас есть секретное андрогенное оружие!» – воскликните вы. Да, есть. Но все красиво и гладко выглядит лишь в теории. На самом деле в нашем «гипертрофированном» уравнении есть еще несколько существенных переменных, без которых тестостерон не будет способен помочь. Это андрогенные рецепторы. Сама по себе мышечная активность, требующая интенсивных мышечных сокращений, стимулирует увеличение андрогенных рецепторов в месте нагрузки. Благодаря этому свойству, после связывания тестостерона с «родным» рецептором, и происходит синтез белка в месте связывания. Не вгрызаясь глубоко в гранит науки (тем более, многие и так это знают практически наизусть), постараюсь основную «классическую» теорию влияния тестостерона на мышечное ядро представить в следующей, очень упрощенной, последовательности:
-нагрузка;
-деформация мышечного волокна;
-экспрессия ядром мышечной клетки андрогенного рецептора;
-тестостерон проникает в клетку и связывается с рецептором;
-комплекс тесто-рецептор проникает в ядро;
-ядро, благодаря днк, распознает этот комплекс и выпускает соответствующую мрнк;
-мрнк попадает в цитоплазму и там из аминокислотных остатков (которые циркулируют в это время) создает соответствующий белок (миозин, актин и т. д.);
-этот белок занимает свое место в структуре деформированной либо вновь созданной миофибриллы.

Но почему же тогда получается «откат» после курса андрогенов? А потому что в основном преобладает именно саркоплазматическая гипертрофия, которая наблюдается в быстрых фазических волокнах окислительного типа и в быстрых фазических волокнах с гликолитическим типом окисления. Медленные фазические волокна окислительного типа саркоплазматическая гипертрофия тоже затрагивает, но не настолько сильно. «Расщепить» большое количество миофибрилл не удается, и помогают в этом отчасти и андрогены, стимулирующие синтез белков, которые, в свою очередь, восстанавливают поврежденные участки этой же миофибриллы. Синтез белков требует больших затрат энергии. Да и мышцы теперь выполняют гораздо больший объем работы, и их также приходится снабжать гораздо большим количеством питательных веществ. Поэтому и получается, что увеличивается сеть саркоплазмы, кровеносных капилляров и сосудов, а также количество митохондрий. Благодаря суперкомпенсации гликогена он (гликоген) после каждой последующей тренировки запасается в масштабах больших, чем это было до предыдущей тренировки. И все это приводит к разрастанию саркоплазмы. После курса (и прекращения активного бомбардирования мышечных ядер андрогенами) прекращается обильное продуцирование сократительных белков. Миофибрилла теряет возможность также активно восстанавливаться, нагрузки снижаются. Уменьшается потребность в питательных субстратах, и вся раздутая «саркоплазматическая инфраструктура» теряет свой смысл. Сильно снижается количество митохондрий, уменьшается сеть сосудов. И вы не забыли еще один серьезный фактор? Кортизол, который удавалось сдерживать сильной концентрацией андрогенов, возвращается на арену. Он-то и «углубляет» откат. А происходит это все на фоне снижения секреции своих андрогенов, которые могли бы помочь ядру клетки в синтезе новых белков. Но не могут. Да и что помогать-то, ведь ядро снижает экспрессию андрогенных рецепторов. В итоге удается сохранить в основном только нажитое миофибриллярной гипертрофией и небольшой багаж от саркоплазматической гипертрофии (ведь инфраструктура для небольшого количества новых и старых миофибрилл все же нужна).
Эта «классическая» концепция гипертрофии в последнее время поддается все большему и большему пересмотру, т. к. считается, что влияние андрогенов на скелетную мышцу не ограничивается только стимуляцией синтеза белков. Развитием этого направления занимаются уже не один десяток лет (мне удалось ознакомиться со статьями по этой теме в редакции еще 70-х годов). Но эта «нетрадиционная теория» получила свой толчок и конкретное (научно обоснованное) развитие лишь в 2000-х годах, когда стали появляться результаты исследований, демонстрирующие влияние тестостерона на миосателлитоциты. В 2004 году исследовательским путем было установлено наличие андрогенного рецептора у миосателлитоцита. Вернее, оказалось, что миосателлитоцит в ответ на стимуляцию сверхфизиологичными дозами тестостерона при полном гормональном замещении (в исследованиях применили «курс» из 600 мг тестостерона энантата в неделю + гонадолиберин, который выполнял роль блокатора естественной секреции тестостерона) способен генерировать андрогенный рецептор. «Ну и зачем нам в таком случае МФР, если андрогены и так выполняют всю работу?» – резонно спросите вы. А я отвечу: для гиперплазии.

Дело в том, что единого мнения о том, способствует ли экспрессия андрогенного рецептора делению клеток-сателлитов либо тестостерон помогает клетке- сателлиту стать полноценным миобластом, до сих пор нет. Ученые, работающее в этом направлении, в один голос утверждают, что какой-то эффект есть, т. к. у «стероидных юзеров» с богатым опытом применения ААС количество ядер в мышечных клетках и размеры мышечных волокон в несколько раз больше, чем у спортсменов (пауэрлифтеров), не прибегавших к помощи экзогенных андрогенов. С другой стороны, есть свидетельства о том, что тестостерон способен подавлять формирование из миобластов миотрубочек и, как следствие, не происходит формирование новой миофибриллы. Как видите, ситуация немного туманная. Но из этого тумана все же пробился лучик истины, который был рожден из теории непрямого влияния андрогенов на миосателлитоцит посредством изоформ ИФР-1, а именно через влияние на ИФР-1Еc (он же МФР) и на ИФР-1Еа.
Но давайте по порядку, вернее, мы плавно переходим к следующему способу влияния на рост мышцы – к гиперплазии.

Гиперплазия , как вы знаете, – это увеличение количества волокон мышцы. В принципе, под это определение можно подвести и миофибриллярную гипертрофию, поскольку она тоже способна привести к увеличению количества волокон, но гиперплазия, о которой пойдет речь в данном разделе, несколько иного происхождения. Эта гиперплазия является результатом активации и «трансформирования» миосателлитоцитов в полноценные миофибриллы. В принципе, эта идея проходит «красной линией» через все повествование о МФР, поэтому, чтобы акцентировать именно различие между ААС и МФР, я позволю себе немного повториться. Клетки- сателлиты – это производные миобластов, которые в течение эмбрионального развития не соединились, чтобы сформировать миотубы и, соответственно, мышечные волокна. В случае повреждения мышцы (из-за механического воздействия), клетки- сателлиты подвергаются делению, мигрируют вдоль волокна к участку повреждения, затем соединяются, чтобы сформировать многоядерную миотубу. Эта миотуба в конечном счете превращается в мышечное волокно, как и в эмбриональном развитии. Таким образом, новое волокно мышцы сформировано, чтобы заменить некротическое мышечное волокно. Запускается этот процесс механическим фактором роста, который заставляет делиться миосателлитоцит. «Но это же “восстановление мышцы”, а не увеличение ее!» – заметите вы. Все верно. Увеличение объема мышцы посредством гиперплазии невозможно без активации миосателлитоцитов в количестве, превышающем количество, необходимое для восстановления мышцы. Т. е. клеток- сателлитов должно «наплодиться» значительно больше, чем их требовалось для «лечения» поврежденной мышцы. Что для этого нужно? Для этого нужно больше МФР. Нам необходимо на протяжении длительного времени поддерживать деление, деление, деление миосателлитоцита, без преобразования его в миобласт, поскольку миобласт уже не будет делиться. И так получается, что МФР связывается с миосателлитоцитом, запускает деление, и молекулы МФР уже нет, а появилось два миосателлитоцита. В принципе, неплохо, но мы хотим расти, и нам нужно больше миосателлитоцитов, пока они не стали миобластами. Поэтому к этим двум миосателлитоцитам запускаем две молекулы МФР. Получаем четыре миосателлитоцита. Уже получше. Добавим еще четыре молекулы МФР? Конечно, добавим и получим 16 миосателлитоцитов. В общем, мы поддерживаем постоянную прогрессию, которая в нормальных условиях (без экзогенного МФР) достигает своего пика к концу первых суток после повреждения мышцы. Если мы добавим в эту систему синтетический МФР, то получим гораздо большее деление, которое также пойдет на спад спустя 30 часов после повреждения (если добавить более длинные формы (пег МФР или рMGF720), мы заставим этот процесс длиться подольше). Большое количество миосателлитов – это, конечно, классно, однако что нам с ними делать дальше? Как оказалось, наш многострадальный организм знает ответ на этот вопрос. На арене появляется ИФР-1, а вернее, его изоформа ИФР-1Еа, которая присутствует в небольших концентрациях еще с начала повреждения мышцы и максимальной активности достигает где- то в промежутке между 48 и 72 часами после повреждения. Данная изоформа и запускает дифференциацию миосателлитоцитов в полноценные миобласты. Иными словами, МФР увеличивает количество клеток-сателлитов, а ИФР-1 делает из них миобласты. Далее миобласты формируют миотрубку, которая занимает свое место на месте поврежденного волокна, ну а после того, как все повреждения «отремонтированы», миотрубки формируют новое мышечное волокно (а в новом мышечном волокне формируются ядра, количество которых, по некоторым данным, соответствует количеству образовавших волокно миобластов). Этот процесс нераздельно связан с синтезом белков, которых нам нужно очень много (как для восстановления, так и для дополнительного роста). Вот здесь-то и пригодятся андрогены и СТГ. Что в результате мы получаем? Мы получаем восстановленное мышечное волокно и «слабое», вновь сформированное волокно, которое относительно хрупкое (с только формирующимся сократительным аппаратом) и которому требуется еще развиться, чтобы оно смогло выдерживать рабочую нагрузку без риска быть полностью разрушенным. На этом гиперплазия завершается.

Надеюсь, мое «эмпирически- метафизическое» объяснение вышеуказанных процессов позволило вам уловить разницу в гипертрофии и гиперплазии и, как следствие, разницу между ААС и МФР. Но если попытаться еще больше упростить и охарактеризовать разницу простыми и понятными каждому физкультурнику словами, то разница заключается в «откатах» после курса. Если «откат» после курса (среднестатистического) ААС порой составляет 40–70 % от достигнутого результата, что во многом зависит от объема развитой на курсе саркоплазмы, то «откат» после курса МФР если и возможен, то крайне минимальный (не более 20–30 %), поскольку МФР в основном работает локально, а также потому, что МФР не приводит к существенному увеличению саркоплазмы. Хотя вы можете заметить, что гипертрофия и гиперплазия тесно связаны, и, по сути, одно без другого практически не возможно, но это вовсе не значит, что невозможно прогрессировать без комбинирования МФР и ААС.

Кроме того, наше сравнение МФР и ААС было бы не совсем полным, если бы мы с вами не обратили внимание на такие важные элементы курса, как негативные побочные действия, влияние на силовые показатели, влияние на суставы и связки, ПКТ, допинг-контроль. Испытывать ваше терпение я не буду и вместо детального анализа МФР и ААС по каждой из указанных «номинаций» просто тезисно пройдусь по этим аспектам.

Возможные негативные побочные действия
ААС: гинекомастия, повышение уровня холестерина, поражение печени, себорея, атрофия яичек, снижение выработки спермы, снижение либидо, подавление оси ГГЯ, снижение концентрации ИФР связывающего белка 3-го типа, стимуляция развития онкологических заболеваний.
МФР: стимуляция развития существующих онкологических заболеваний, возможное снижение прочности костной ткани.

Влияние на силовые показатели
ААС: увеличение общего «тоннажа» в рамках одной тренировки; увеличение максимального веса при выполнении одного повторения со 100 % от максимальной мощности. МФР: увеличение общего «тоннажа» в рамках одной тренировки; временное снижение максимального веса при выполнении одного повторения со 100% от максимальной мощности.

Влияние на суставы и связки
ААС: в основном положительное.
МФР: не оказывает влияния на суставы и связки.

Послекурсовая терапия
ААС: в ряде случаев обязательна.
МФР: не нужна.

Допинг-контроль
ААС: вероятность быть обнаруженным (без «подготовительных мероприятий») составляет 100 %.
МФР: возможно выявить только в случае применения масс-спектрометрии после жидкой хроматографии образцов крови.

В следующем части мы закончим наше повествование, осветив следующие темы:

• роль ифр в системе мфр (пролиферация/дифференциация)
• комбинирование мфр с другими разновидностями фармакологических продуктов.

Mechano Growth Factor (MGF) или Механический Фактор Роста является одним из вариантов модификаций Инсулиноподобного Фактора Роста . Выработка этого гормона происходит в основном во время физической нагрузки или же при повреждении мышц, так как основная его задача – восстановление.

Структура и воздействие на организм

МФР в своём образовании проходит три звена:

• Образование в гипофизе гормона роста;
• Синтез из ГР в печени ИФР-1 (Инсулиноподобного фактора роста);
• Синтез МФР в мышцах.

Как видите, Механический фактор роста является локальным гормоном (то есть образуется в определённой части тела и действует только на неё). Мощная выработка этого гормона происходит при разрывах и микроразрывах мышц, их перегрузках и в период восстановления. В целом, МФР и является существенной частью этого восстановления – он активизирует регенерацию и контролирует мышечный рост через ускорение синтеза миобластов (ростковых мышечных клеток). В основном этот MGF активизирует рост спящих миобластов, а недостаток этого гормона служит причиной мышечных сокращений у людей, страдающих дистрофией.

Благодаря мощным анаболическим свойствам МФР стал активно использоваться с спорте и медицине. Изначально его начали вводить в чистом виде, но через пару секунд гормон распадался и, соответственно, не приносил никакой пользы. Ещё одна проблема в том, что процесс выработки нашим организмом этого гормона происходит непрерывно, а значит, и концентрация держится постоянно на высоком уровне. А значит, делать инъекции чистого МФР вам пришлось бы каждые полчаса. Конечно же, это никому не нужно. Учёные нашли выход из этих проблем – пегилирование – молекула МФР объединяется с молекулой полиэтиленгликоля, который не даёт веществу распадаться. Именно поэтому сейчас в продаже вы можете найти только PEG-MGF.

Пегилирование сделало гормон более устойчивым и вместе с эти не нарушило его свойств. Процесс пегилирования предусматривает создание белка с искусственной привязкой, которая является инертной и не связывается с другими веществами в вашем организме. Она служит простой защитой для молекулы МФР, и после выводится с мочой, но благодаря ей гормон получает возможность действовать в организме намного дольше – можно делать инъекции всего 3-4 раза в неделю вместо каждых 30 минут.

Применение МФР в спорте

На сегодняшний день MGF активно используется атлетами на Западе для ускорения роста мышц (но стоит отметить, что гормон ещё проходит клинические испытания). Так как полноценные научные разработки ещё отсутствуют, способ приёма сформировался методом проб и ошибок и выглядит следующим образом:

• Дозировка: 1000-4000 мкг в неделю. В не тренировочные дни можно вводить инъекции как внутримышечно, так и подкожно;
• Дозировка: 1000 мкг 4-7 раз в неделю перед каждой тренировкой.

Какой из этих способов лучше, судить сложно, но лучше придерживаться первой классической схемы.

Что же касается эффектов МФР, то в плане анаболизма он показал себя даже лучше ИФР – поперечное сечение мышц при 1 инъекции в неделю в течении 3 недель возрастало на 25% (в сравнение с ИФР – 15%). Также было отмечено, что этот гормон более эффективен для молодых людей, с возрастом чувствительность к нему падает.

Эффекты МФР:

• Гиперплазия и гипертрофия мышц;
• Сокращение жировой прослойки на 5-6%;
• Повышение выносливости;
• Улучшение венозности и образование новых сосудов в мышцах и костях;
• Повышение иммунитета и ускорение восстановления;
• Защита нервной системы и улучшение внешнего вида кожи.

Всецело говорить о побочных эффектах этого препарата пока что рано, так как исследования ещё не завершены. Пока лишь известно о возможности гипертрофии миокарда (МФР одновременно выполнял защитную функцию сердца без нагрузок, но во время нагрузок повреждал его), и участии МФР в развитии рака простаты у мужчин.

В целом, MGF является очень перспективным гормоном в спорте на ряду с ИФР и Гормоном роста. Пока нет полноценных исследований, лучше придерживаться классической схемы приёма, которая уже проверена и проработана.